八十岁母亲肺腺癌，抗癌六年

草船：您好！学习了与癌共午许多病友的治疗帖，很有收获。
只是有一个问题一直弄不清楚，想请教您：
为什么服用2992有假期方案，而服用9291没有假期方案？是不是与两种药的半衰期不同
% i2 u2 T8 M* N8 r/ p有关？

借箭兄，祝福您，恭喜您，坚持，加油~

求9291购买途径，请楼主看到后站内回复我。谢谢。

草船你好，收到你的信息，你能直接告诉我购买途径吗？我妈妈情况不好，急切要买9291，谢谢了

您好！看到了您的回复，谢谢。我查了一下资料，9291的半衰期约为 50 个小时，另外我记得老马好像说过2992、804半衰期约为 72个小时。如果这样的话，2992可以吃8停2，那么9291能不能吃6停1哪？不知这样有什么不妥，很想听听您的意见。谢谢！
3 N4 v3 c, s/ H% P% m: Y. Z5 R. k
* i! m$ ]$ @9 X4 _$ B- P" P附9291资料：
0 P" B1 q8 O5 FASCO2014：AZD9291 对于 T790M 突变的 NSCLC 患者安全有效
2014-05-26 15:07来源：丁香园作者：2005013036
药代动力学参数与剂量呈正相关，中位半衰期（t1/2）为 50 个小时

祝福楼主 除了化疗无效  别的方案都有效

很不错的成果

我母亲一直在吃的9291已经用量加到了95mg，如果耐药应该换什么试试？

血检、尿检EGFR突变或可替代肺活检
( y9 K9 J3 c% Bhttp://mp.weixin.qq.com/s?__biz= ... a9f6b8739c768674#rd

7 g+ Y$ S! u5 E# L) k2015年4月17日，欧洲肺癌大会公布的一项来自“现实世界”的研究结果表明，一种新的血液检测方法可替代组织检测，因此新确诊的晚期NSCLC患者不须肿瘤活检术就可以获得EGFR突变的结果。（2015年欧洲肺癌大会，摘要号350_PR和360）

10%～15%的欧洲NSCLC患者和30%～40%的亚洲NSCLC患者存在EGFR突变。已有临床试验证实，当用EGFR抑制剂代替化疗作为一线治疗时，这些患者将获得更好的预后。但是，部分患者很难获得足够量的肺癌组织标本用于检测突变状态。

) f3 ^4 D. O4 L9 ^+ S3 E血检EGFR突变
2 C- K  h$ _, E) R: |* h, J- s
: f" q$ k2 Q1 C4 b# Y5 G这项被称为ASSESS的研究由阿斯利康公司赞助。在来自欧洲的1288例患者和来自日本的291例患者中，有1311例晚期NSCLC患者登记参与了这项临床试验，接受了血浆ctDNA检测EGFR突变结果（由Qiagen发明）与肿瘤组织检测结果的比较。
: a% r, D) ]; Y- u9 z
" f. I) |) S5 Z7 R: x! H" v在1162例相匹配的样本中，肿瘤组织检测方法和血浆检测方法所得到的EGFR突变状态结果的一致性为89%（95%CI87%～91%）。然而，研究人员称，与肿瘤组织检测法检出为EGFR突变的患者相比，血浆检测方法大约只能检测出其中的一半患者。但是，血液检测法也能检测出组织检测为阴性的EGFR突变患者。肿瘤组织检测法不能检测出的EGFR突变与其所用方法的敏感性较低有关。
, E% r1 h2 E9 h6 e# {+ E
本研究主要作者、德国Grosshansdorf肺病诊所胸部肿瘤科Martin Reck博士在一项声明中说，这项研究证实肿瘤组织检测是目前明确EGFR突变类型的最佳方法，但它同样揭示：如果有良好的DNA提取技术和敏感性得当的检测方法，当不能获取肿瘤组织样本时，血浆ctDNA检测是一个可行的替代性检测方法。他补充道，研究结果同样显示，为了确保所有患者的EGFR突变均可被检测出并能接受合适的治疗，肿瘤的基因检测方法仍需改进。

会议上被公布的另一项研究发现，25%的晚期NSCLC患者并不接受EGFR突变状态检测，这可能会使他们的疾病错过获得最佳治疗的时机。

& |. d- ^) M/ L. {; w应用血液ctDNA检测EGFR突变状态的方法最近在欧洲和中国分别被批准用于不能获得肿瘤样本且可能自吉非替尼治疗中获益的患者。
2 u  r9 M' B/ l0 J
尿检T790M突变

一些新的药物，包括阿斯利康公司的AZD9291，已经被专门开发用以克服EGFR T790M突变。早期临床试验数据表明，这些药物可使在EGFR-TKI药物治疗过程产生耐药突变的患者获益。

本届会议上有临床数据显示：尿液检测（Trovagene公司发明的方法）可以用来确定EGFR-TKI治疗后产生二次突变的耐药患者；当这些患者出现了T790M突变，EGFR-TKI治疗开始失效。
3 |* g# O" x3 e' Q3 i
! [* B4 q6 X5 z$ ]# [9 p5 ]该检测结果来自一项纳入34例患者的临床试验的期中分析。这些转移性NSCLC患者在厄洛替尼治疗过程中出现疾病进展。结果显示：在6例经组织活检确定携带T790M突变的患者中，尿液检测不但能正确检出全部6例患者的突变，而且还能发现一些T790M突变检测曾为阴性或突变未经活检证实的患者。
) G+ a8 S+ \: ?* I* F8 z( q
: t2 M+ L9 R3 c( d7 n5 h4 B9 s本研究主要作者、加州大学圣地亚哥分校Moores癌症中心的Hatim Husain博士在一项声明中评论道：“这些期中研究的结果表明，尿ctDNA可以在更大量样本的研究中用于检测T790M突变状态，并且可以使一些组织活检假阴性的患者接受治疗。尿液检测发现的EGFRT790M耐药突变要早于影像学提示疾病进展数个月。他补充道，这可能使（肿瘤）内科医生能够更好地调整治疗选择，以告知患者尽早作出治疗决策。

新型高效抗癌药物 OST964
http://www.yuaigongwu.com/forum.php?mod=viewthread&tid=20019
, P& @1 u' F# [7 @图注：OTS964脂质体进入癌症细胞，阻断TOPK酶，阻止细胞分裂的最后阶段。
拍摄：Jae-Hyun Park博士，副教授，芝加哥大学血液肿瘤科
* b; N4 v) S# g- i( P& E6 c《科学·转化医学》期刊（Science Translational Medicine）于2014年10月22日报道了芝加哥大学研究人员在Yusuke Nakamura教授的带领下研制出的一种名为OTS964的新型药物。该药物具有通过抑制一种在肺癌、乳腺癌等癌症中过量表达但正常组织中几乎不表达的蛋白质的活性，使癌细胞不能完成细胞分裂，进而促进癌细胞死亡的功能，小鼠试验证实对侵袭性人类肺癌具有良好的治疗效果。
/ L' c1 H8 ^# v. ~* ~早在十年前，研究人员就找到了OTS964的靶分子，但花了近10年的时间来找到抑制它的一种有效方法。在最初筛选的30万种复合物中，研究人员合成了1 000多种，并且从中找到了对人类最有效、非常有前景的几种。TOPK（T originated protein kinase，T细胞起源蛋白激酶）在细胞分裂晚期起到重要作用，能促进肿瘤生长，其高表达导致病人预后不佳。没有TOPK，细胞在分裂晚期不能形成闭合的细胞膜，因此细胞内物质外溢，导致细胞死亡。TOPK的表达在乳腺癌、脑癌、肝癌、膀胱癌和其他实性肿瘤，以及几种白血病中的表达都被上调了，是一个非常好的OTS964靶标。
' c6 ?+ \3 j2 c最初关于OTS964及其前体OTS964的研究发现，它们在癌症细胞的清除方面非常有效，但是会破坏新的红细胞和白细胞的产生，导致造血毒性（如轻度贫血），增加感染的风险，还会使血小板增多，促进血液凝固。将药物包裹在脂质胶囊中，它将不再引起红细胞和白细胞的减少。这种方法完全消除了造血毒性。OTS964可以口服，也可以静脉注射。口服的时候毒性小，耐受性良好。静脉注射时，该药物通过一种脂质载体来转运，药效与口服一样好，但副作用更小。小鼠实验证实，这两种方式都能完全抑制移植性肿瘤（transplanted tumors）。
. r2 f3 u0 ~1 `2 P' c, [- s1 O8 vNakamura教授认为，通常许多药物都能抑制肿瘤生长，但在小鼠模型中看到肿瘤完全消失是非常罕见的。2015年秋季，研究人员将与肿瘤专家一起开展I期临床试验。
% ~* t) |( A: U& M2 b! M陈成材 编译
参考文献
Yo Matsuo, Jae-Hyun Park, Takashi Miyamoto, Shinji Yamamoto, Shoji Hisada, Houda Alachkar, and Yusuke Nakamura. TOPK inhibitor induces complete tumor regression in xenograft models of human cancer through inhibition of cytokinesis. Science Translational Medicine, October 2014 DOI:10.1126/scitranslmed.3010277
5 x5 e1 ]. e. R
http://www.mnn.com/health/fitnes ... ancer-set-for-human
9 a: G) l' A8 YNew miracle pill can completely eradicate cancer, set for human trials
# d0 a! t5 m4 w3 o+ K: _Cancer cure: 5 out of 6 mice transplanted with human cancers showed complete regression after receiving the drug, and with little to no side effects.
" ?7 v! c7 a2 H( H4 W. ?By: Bryan Nelson
Mon, Oct 27, 2014 at 09:22 PM
3.3kFacebook 68Twitter 0Pinterest 0Google+ 24
/ i& R. \5 D; M( s
3 E7 I* v% ~& \! `/ YLung cancer is one of the cancers this drug can most effectively treat. (Photo: James Heilman, MD/Wiki Commons)
: n; R1 A5 X4 Q$ lA highly effective new drug, known as OTS964, could be the miracle cure for certain kinds of cancer that we've all been waiting for. The medication, which can be taken via a simple pill or through injection, has been shown to completely eradicate cancers that have been transplanted into mice, reports MedicalXpress. Human trials are set to begin as early as next year.
, B' {8 _  }, F( ?
The drug works by inhibiting a protein called TOPK that several types of cancer, such as lung and breast cancer, require to properly divide. Since the protein is rarely expressed in healthy, non-cancerous cells, the treatment targets cancer cells specifically, so there are very few — if any — negative side effects.

! b0 g9 T; b, l) a% v( J/ }' G"We identified the molecular target for this drug ten years ago, but it took us nearly a decade to find an effective way to inhibit it," said study author Yusuke Nakamura, MD, PhD. "We initially screened 300,000 compounds and then synthesized more than 1,000 of them, and found a few that were likely to work in humans. We focused on the most effective. We think we now have something very promising."

So far the drug has only been used in mice, but the mice were harboring human cancer cells. After being administered OTS964 intravenously twice a week for three weeks, the tumors disappeared completely for 5 of 6 mice within a month of their first treatment. The drug was even more effective when taken in pill form, curing the cancer in all of the mice. Mice that took the drug via mouth showed a reduced white blood cell count at the end of the trial period, but all of them recovered fully within two weeks.

Seeing these results was a "quite an exciting moment," said Nakamura. "It is rare to see complete regression of tumors in a mouse model. Many drugs can repress the growth, but it is uncommon to see them eradicated."

The study looked primarily at lung cancers, but there is good reason to believe the drug will also be effective on other cancers that also rely on TOPK to divide properly, such as breast, brain, liver and bladder tumors. It may even work against certain types of leukemia. But the drug's effect on these other cancers is still speculative, pending further research.
( e- s; ~1 f$ B% ~
3 z; Y! X% }& q3 }Though this initial study was small, its success means phase-1 clinical trials can begin as soon as the fall of 2015.

& L* y; D4 i; v% fRelated on MNN:
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