蚂蚁爸爸－肺腺癌EGFR19+cMET+PD-L1-，图文并茂地纪录－更新白介素2和12

cort 发表于 2015-2-3 16:34
EGFR exon 19 Del突变耐药病人往往有50%T790M突变，其他MET扩增，Her2，IGFR等都有可能，建议如果可能先进 ...

前沿诊断技术，目前美国有相关的公司，但并不是每个病人都能适用；前提是1）病人必须有手术后保存的样本；2）病人样本能够建成模型。但成功后能够较好地预测病人对哪类药物反应较好以及耐药后药物选择。

可以参考http://championsoncology.com/

学习了，希望楼主能找到科学合理的依据，造福广大病人！感恩！

echo_mayi 发表于 2015-2-3 13:46
（1）危险信号里,白介素12是其中之一，其他白介素类的还有，现在还在统计中。另外引用探索的心的话：

...

我认为你说的白介素2是“危险信号”有道理。下面这个文献有验证


应用白细胞介素-2+吉非替尼方案治疗的患者的缓解率是吉非替尼单药治疗组患者的3倍。

吉非替尼的安全性貌似不受同时应用白细胞介素-2的影响。

应用联合治疗的患者的总生存期（20个月）明显比应用吉非替尼单药治疗的患者（7个月）要长。

Bersanelli等发表于癌症杂志上的一篇研究显示，晚期非小细胞肺癌患者的吉非替尼方案中增加白细胞介素-2后，患者的缓解率增加为原来的3倍。增加白细胞介素-2可以加强吉非替尼的疗效，而对不良反应没有负面影响。文献阅读：Cancers (Basel) 2014 Sep 30;6(4):2035-48.

随着免疫治疗的新的治疗靶点的出现，利用肺癌患者的免疫系统的概念也出现了新的兴趣点，主要集中在白细胞介素-2在肺癌患者T淋巴细胞生长、增殖和分化中的作用。确实，以前应用白细胞介素-2治疗非小细胞肺癌患者的研究显示了相对较长的生存期。最近的研究关注于表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂治疗和细胞因子（例如白细胞介素-2）的作用。其中一个这种类型的治疗的例子涉及吉非替尼的应用。

最近的研究应用吉非替尼联合白细胞介素-2进行治疗，这样有可能消除非小细胞肺癌患者对酪氨酸激酶抑制剂的抵抗。因此，研究者试图评估应用白细胞介素-2是否能够增加吉非替尼对晚期非小细胞肺癌患者的疗效。

我妈妈凯七个月耐后，食欲立马下降（完全不用cEA和cT，每次一耐就如此，身体有很大实体瘤）。目前半年了，没找到有效靶向，一直进展。9291上个月吃十五时有效，5天后失效。哎。厌食，下肢浮肿，应该就是恶液质，怎么改善呢

现在吃蛋白粉可以改善么

rong303030 发表于 2015-2-7 08:14
我妈妈凯七个月耐后，食欲立马下降（完全不用cEA和cT，每次一耐就如此，身体有很大实体瘤）。目前半年了， ...

1.分析9291无效那么是否还可能是CMET引起耐药呢？ 试一下XL184看下如何。注意一下付作用。
2. 肿瘤很大，而且进展说明血供很强。轮换用一下阿西估计会有效果。可以抑制血供。
3. 如果免疫组化测过有HER2高表达，还可以试一下2992或804.
4. 靶向药走到尽头只有试一下多吉美了。
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另一种办法按探锁的心的思路先处理一下恶液质，压制一下系统炎症。这个要和医生讨论，小剂量化疗、或用激素（副作用可能也不小）。或其它降系统炎症的药物。
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再就是两者合用： 小剂量化疗+靶向。
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或者危险因素的用法： 白介素+靶向。

rong303030 发表于 2015-2-7 08:14
我妈妈凯七个月耐后，食欲立马下降（完全不用cEA和cT，每次一耐就如此，身体有很大实体瘤）。目前半年了， ...

首先要先判断究竟是否出现恶液质，这个基本症状是一样的，而我爸的情况是：皮包骨，不管吃什么都胖不起来，白细胞增多>12,000／count，中线粒细胞增加>85%, 淋巴细胞<10% (我爸那个时候才有3%...少得可怜)。

判断如果是恶液质，就要注重消炎，ls的那位说的是对的，先用低剂量的化疗控制炎症（恶液质本质是炎症），白藜芦醇据说消炎是阿斯匹林的40倍，我现在还在自己做白老鼠看是否真的如此。

但是恶液质出现了，就不要乱换更有效的药了，会越治越坏，我就做错了两次（一次换280，是有短暂效果，但是之后就出现了严重的肝问题和不可收拾的身体状况恶化［但不是肿瘤恶化］；另一次是2992，吃完虽然也是短暂有效，但是之后出现了更多呼吸上的问题）。

而“危险信号”对恶液质的作用我还没有查到有关资料支持。但是恶液质可以用我原文提到的蛋白质来改善（但不能逆转）。

祝好。

tdp3488286 发表于 2015-1-26 15:08
又是一个钻研探究派！不辞劳苦，惠及来者，感谢感动。学习钻研中，顶！不过，自己懂得少，有些观点真诧异 ...

免疫系统应该不是一开始把癌细胞当成自己人（本来我也以为是），在细胞有异常时，周边正常细胞以及很多个“细胞组织”会检测到这个不正常的细胞并作出举动。但有的时候这个不正常的细胞会分裂得很快，以至于在消灭它之前就已经子孙满地且有些能进化成逃逸免疫(如：PD-1)，有些会关掉周边细胞的检测器(如p53)，有些又会knock out某些基因使非正常细胞不会“自杀”，还有很多很多。而这么多过程中，免疫系统慢慢地适应了癌细胞，才把它当作自己人，也就是文章提到的免疫耐受（机制究竟是如何还没有科学家发现，但是我觉得发现的那位／些科学家会引领世界治愈癌症。

这里我就不举文章来验证了，因为这里包含了好几个学科（immunology, genetics, epigenetics, 等等）。

       楼主帖子中：准备接受手术摘除时，医生发现有转移，所以手术就没有做成功。当时什么都不懂的我，还想质疑医生为什么不能做手术，后来才明白，医生的做法其实是对的，原因是为了保持最大的抗原，使免疫继续耐受。……使免疫继续耐受？让免疫系统把癌细胞当成自己人？防止炎症？
      下面一次化疗，其实是为了避免手术后产生炎症，其实这一步也很正确，因为特罗凯只能杀癌细胞，不能消炎，我在怀疑也是因为这一次的化疗，使特罗凯的耐药延迟了2年有多（迟些补充科学证据）……请问你家特罗凯究竟用了多久？

终于看懂了楼主的思路。在我也去天涯看了探锁的心的帖子后。谢谢楼主。