(已更新)论说靶向药——（之二十二)补白：关于新药、T790和MET(第45页)

与爱有别 · 发表于 2013-1-10 19:03:59

本帖最后由与爱有别于 2013-1-10 19:12 编辑

憨叔，也有看到这样的病人，第一次做的检查是腺癌，然后做了一段时间的治疗后，再做免疫组化，居然变成腺鳞癌了。

我一直在思考，究竟是什么原因使母亲致癌了？食物？药物？年龄？心情？

如果真的能做到改变现有的生活习惯，是不是改变了癌的生存环境？可是改变习惯很难。。。

为什么会不停的生长出癌细胞？靶向为什么不能完全治愈？

我总觉得，就像物种的进化一样，细胞的生长是有周期的。可能靶向的靶点结合位置只是在某一个周期才得以暴露。药物结合了这个靶点以后，会导致细胞的代谢改变。当癌细胞不再分裂出具有结合靶点的位点时，就是耐药的产生。

物种的进化需要漫长的时间。可癌细胞的倍增时间只要短短几天。

我们要怎么对付那些还没暴露靶点的细胞？

liangqj · 发表于 2013-1-10 20:25:38

与爱有别发表于 2013-1-7 22:36

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憨叔，对于您对免疫组化和基因检测结果的猜测，不知道你对接触的病例有没有记录。如果有的话，做的论文可以 ...

是的，没搞清楚免疫组化是什么。需要根据病理切片做吗？

a95221740 · 发表于 2013-1-10 20:37:55

本帖最后由 a95221740 于 2013-1-10 20:39 编辑

憨豆叔，今天看到一篇文献提到，“某些肿瘤EGFR等位基因可以同时发生突变和扩增……意大利一项研究报道EGFR拷贝数增加的比例为33%……来自日本的数据显示EGFR突变的NSCLC予gefitinib治疗缓解率提高且生存期延长，而EGFR基因拷贝数增加仅与缓解率有关，不能预测生存”
我的理解是，EGFR免疫组化检测为阳性的患者有两种，一种为EGFR突变，一种为EGFR没有突变，但拷贝数增加。靶向药物对这两类其实都有效果的，这也就是为什么有的人检测突变为阴性，吃药仍有效果的原因。因此吃靶向药物前，应以免疫组化结果为准，而不是以基因突变为准。
一点想法，仅供参考。

weiyi1900897111 · 发表于 2013-1-10 20:43:26

化疗有时候也会使EGFR等位基因

同时发生突变和扩增

糖人帮 · 发表于 2013-1-10 20:58:34

静听下回分解

seacat · 发表于 2013-1-10 21:36:31

与爱有别发表于 2013-1-10 19:03

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憨叔，也有看到这样的病人，第一次做的检查是腺癌，然后做了一段时间的治疗后，再做免疫组化，居然变成腺鳞 ...

办法就是憨叔的轮换药物治疗。只要不把对药物敏感的癌细胞杀尽，它就会跟其他类型的癌细胞竞争，而抑制耐药癌细胞。
理论是没问题的，实践起来困难很多，因为即使是靶向药也有很多人疗效不显著或者根本没效。缺乏足够多且靶点各异的有效药物真的很困难。另外药物疗效很难预测，现在我们吃药都是赌博，没有100%有效的，因为肿瘤有异质性，我们检查的只是肿瘤的一部分，不代表全部。

困难很多，但还得去搏一搏，得了绝症，没什么好顾虑了。

至于改变体内微环境而彻底让癌细胞从良，太遥远了，恐怕到我这一辈也看不到。