收藏的一些简单资料，记录一下

jack_7777 · 发表于 2015-6-17 16:03:24

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JINANGLL · 发表于 2015-6-24 16:50:24

有个土方子，非常的有效，就是把米放锅里炒，不要放油，什么都不放，就干炒米，大概一杯米吧，炒成金黄色，有点焦都不怕，然后放一碗水，烧开了一会就可以了，我们叫做米炭茶，对紧急腹泻非常的有效，我妈每次腹泻都是这样搞定的

JINANGLL · 发表于 2015-7-9 09:03:08

JINANGLL 发表于 2015-6-24 16:50
有个土方子，非常的有效，就是把米放锅里炒，不要放油，什么都不放，就干炒米，大概一杯米吧，炒成金黄色， ...

老马：SRS尤其适用于肿瘤位置较深无法行外科手术切除者，对WBRT后脑部再次复发时功能状态较好者和颅外病灶稳定者仍是一种有效的治疗方式，放疗不敏感肿瘤（如肾癌、黑色素瘤、肉瘤等）脑转移也可从SRS获益。RTOG 90-05研究已确定，肿瘤最大直径为31～40 mm、21～30 mm和≤20 mm的最大耐受剂量分别为15、18、24 Gy。而最近的回顾性分析表明，对于直径≤20 mm的肿瘤，剂量＞20 Gy不增加局控率而徒增毒性反应。

JINANGLL · 发表于 2015-7-9 14:24:40

两年前，当时任职于加州大学的Douglas Hanahan教授和同事们在实验中发现Avastin类似药物除了能缩小肿瘤，还存在一些意外的作用。这些药物可导致肿瘤呈高度不规则生长，侵入到周围组织，甚至扩散到其他器官，这表明阻断VEGF有可能导致肿瘤获得了更强的侵袭性和转移性。

McDonald研究小组确证了Hanahan的研究发现，并证实c-MET参与了这一过程。在最新的研究中，McDonald小组的Barbara Sennino博士和其他研究人员证实在小鼠中同时阻断c-MET 和VEGF能够更有效治疗癌症，不仅减缓了肿瘤的生长速率，还抑制了肿瘤侵袭和转移。

他们检测了两种VEGF抑制剂（一种中和抗体和舒尼替尼sunitinib）以及三种c-MET抑制剂（crizotinib, PF-04217903, and cabozantinib (XL184)）的疗效。证实相比于阻断单个靶点，同时抑制c-MET 和 VEGF对肿瘤更为有效。

McDonald表示，这些有希望的实验结果仍需进一步的安全及疗效检测确证，或许只需要1年多的时间就可以将这些药物用于患者的常规治疗

JINANGLL · 发表于 2015-7-9 14:31:10

老马：成纤维细胞生长因子(FGF)

　　FGF家族目前已增至19个成员，分别以阿拉伯数字顺序命名。FGF各成员结构相关、功能相似，调节多种细胞的生长、分泌、迁移和凋亡。在创伤修复中，研究较多的是碱性FGF(bFGF，FGF2)，其次是酸性FGF(aFGF，FGF1)。bFGF在体内分布广泛，正常情况下，人皮肤的bFGF主要位于毛细血管基底膜和汗腺，内皮细胞是bFGF的主要来源，在皮肤损伤时角质细胞bFGF和aFGF表达上调。bFGF和硫酸肝素的结合是它所具有的复杂生化调节机制的基础，肝素和bFGF及其受体FGFRl-4三者共同组成复杂的bFGF活性调控系统，影响bFGF的活性。bFGF具有多种功能，可诱导源于中胚层和神经外胚层的多种细胞增殖、分化，与创伤愈合密不可分。bFGF能加速成纤维细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞增殖，促进肉芽组织增生，并可通过刺激表皮细胞生长因子而促进表皮细胞的生长。bFGF通过促进与创伤修复有关的几乎所有细胞的迅速增殖，从而推动创面主动修复，显著缩短创面愈合时间，全面提高创伤愈合质量。它能诱导微血管的形成、发育和分化，同时直接刺激成纤维细胞及细胞外基质的蛋白合成，以形成胶原纤维，增加创面的抗张力强度。已有实验证明：①bFGF具有促血管生成作用，调节血管壁细胞的生长及其功能。外科伤口引流液中的bFGF可通过促进血管内皮细胞、血管平滑肌细胞分裂增殖，致使角膜新生血管形成。②bFGF具有丝裂原活性，可促进成纤维细胞的生长、增殖。bFGF在8 d内可使培养的成纤维细胞数量增加1倍，之后随着成纤维细胞的不断成熟，其对bFGF的敏感性有所下降。③bFGF具有趋化作用，趋化炎性细胞和组织修复细胞向创面聚集。此外，FGF家族成员中FGF,又称角化细胞生长因子(KGF)，对表皮细胞有独特的刺激作用，原位杂交可见损伤皮肤的伤口边缘表皮和真皮KGF高度表达，与表皮再生密切相关。

　　2  血小板源性生长因子(PDGF)

　　PDGF有同源双聚体(PDGF-AA，PDGF-BB，PDGF-CC，PDGF-DD)和异源双聚体(PDGF-AB)，人血小板中常见的PDGF是AB型和BB型。在伤口局部激活的血小板、单核细胞、巨噬细胞和成纤维细胞都可合成PDGF。PDGF不仅对成纤维细胞、单核细胞及中性粒细胞有趋化吸引作用，还可刺激成纤维细胞增殖、生成基质、表达整合素受体、迁移到伤口区，在损伤后期诱导成纤维细胞向肌成纤维细胞转变。

　　3  转化生长因子-β(TGF-β)

　　人TGF-β有三种亚型，即TGF-β1-3，各亚型在体内空间及损伤后时间分布各不相同。激活的血小板、巨噬细胞和淋巴细胞均可产生TGF-β，TGF-β对细胞分化、增生、炎症过程具有刺激、抑制或双相作用，对细胞外基质的合成、重塑具有独特作用。TGF-β不仅通过促进成纤维细胞趋化，产生胶原纤维和细胞外基质，还可减少胶原酶的合成，增加金属蛋白酶抑制剂的产生，从而减少伤口中的酶解作用，促进伤口愈合。实验证明，在伤口模型中注入外源性TGF-β，可激活成纤维细胞，刺激胶原纤维生成，促进伤口愈合，持续给予TGF-β1，可诱发组织纤维化，被公认为最强的致纤维化因子。TCF-β1、TGF-β2还可增加伤口愈合拉力。

　　4  血管内皮细胞生长因子(VEGF)

　　血管内皮细胞生长因子又名血管渗透因子(VPF)。VEGF家族有6个成员：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF-E和胎盘生长因子(PLGF)。VEGF发挥生物学功能需要与受体结合，其受体有三种：VEGFR-1、VEFGR-2、VEGFR-3。VEGF-A是VEGF最常见形式。皮肤创伤时角化细胞及巨噬细胞可分泌VEGF-A，使其表达上调。体内和体外实验结果显示，VEGF-A与血管生成有关。VEGF不仅通过促进内皮细胞增生，以形成新生毛细血管，还可增加血管的通透性，使血浆蛋白渗到血管外形成临时基质，以利于血管形成。在猪皮肤切创愈合模型中，可发现角化细胞分泌VEGF上调，同时伴随血管通透性的增加。最近，Parenti等发现VEGF的促进血管形成作用需要一氧化氮(N0)参与。

　　5  表皮生长因子(EGF)

　　EGF与受体结合后发挥活性，EGF受体几乎在所有细胞都有表达，但以表皮细胞最为丰富。皮肤损伤后，局部聚集的血小板和受损的角化细胞可释放EGF。EGF不仅加速表皮生长，而且有增加基质形成和结缔组织收缩的作用。动物切割伤模型已证实外用EGF能加速表皮生长并增加伤口愈合张力。研究显示，重组人碱性成纤维细胞生长因子(rhbFGF)和重组人表皮生长因子(rhEGF)均具有创面修复作用，二者比较rhbFGF在修复早中期促进肉芽组织生成，rhEGF在中晚期可加速创面的上皮化。

　　6  肝细胞生长因子(HGF)

　　HGF在体内分布广泛，通过与其受体C-met蛋白结合发挥多种生物学效应。HGF可促进表皮再生、新生血管形成和肉芽组织形成，从而加速皮肤伤口愈合。Cowin等用免疫荧光和原位杂交法发现，大鼠切创边缘成纤维细胞和新生肉芽组织中有HGF和C-met mRNA表达。Yoshida等也发现鼠皮肤切创模型中HGF在伤后2 h表达，2 d达高峰，C-met在伤后2~4 d也达到高峰，免疫组化显示C-2met受体主要定位于角化细胞、血管内皮细胞和肌纤维细胞。用抗HGF抗体中和后，可阻止表皮再生。

yyy666 · 发表于 2015-7-9 16:46:07

谢谢楼主，绝对善举，又一个冒泡的良师益友，受益匪浅，收费！

JINANGLL · 发表于 2015-7-29 16:02:06

1.RAS-ERK通路是致瘤性PI3K的一个关键的下游效应器通路
2.在使用PI3K抑制剂的同时抑制ERK，对于凋亡(细胞死亡)来说是必要的。
3.因为(抑制)AKT和ERK对于诱导凋亡和(药物的)抗肿瘤活性来说是必须的，所以重要的是协同下调这两者
4.类似的效果可以通过间歇性脉冲(给药)来实现，这样可能会降低毒性同时也可用控制好治疗的剂量